El hipoparatiroidismo. Causas, síntomas y tratamiento


La hormona paratiroidea (PTH) es la directora de una compleja orquesta liderada por el calcio. Este importante ion reside en un 99% en los huesos del esqueleto siendo el 1% restante el que se encuentra presente en el plasma y medio extracelular.

El balance del nivel plasmático del calcio está regulado finalmente a 3 niveles principales: Absorción intestinal, filtración – reabsorción renal y metabolismo de los huesos. Estas acciones están reguladas por las hormonas PTH y el calcitriol (Vitamina D Activa).

El compañero inseparable del calcio es el fósforo, el cual también juega un papel principal en la regulación del crecimiento y formación de hueso. La mayoría del fósforo se encuentra en el hueso, en el resto intra-extra celular. Su balance se logra mediante la absorción intestinal, excreción renal y/o fecal y reabsorción renal.

El rol central de las glándulas paratiroides como controladoras de los niveles de calcio se basa en la modulación del metabolismo óseo, la síntesis de calcitriol en el riñón y el aumento de la reabsorción de calcio en la nefrona distal. Estos efectos se logran gracias a la liberación de pequeños gránulos con PTH por parte de las glándulas como respuesta al calcio.

Los cambios en la concentración de calcio hacen cambiar la contracción de PTH en 1 minuto con un pico de 4-10 minutos para disminuir posteriormente de forma gradual hasta el 60% en 1 hora.

Los receptores de PTH en el hueso favorecen la reabsorción ósea y liberan así calcio del hueso al plasma. En el riñón aumenta la reabsorción de calcio, la excreción de fosfato y la conversión de vitamina D a su forma activa.

En último lugar pero, no menos importante, tenemos el magnesio. Éste también forma parte de la arquitectura ósea y, además, su déficit resulta en disminución de la formación de hueso. Tiene numerosas funciones básicas y una gran influencia en la contracción o relajación de los músculos.

 

¿Cuáles son sus causas?

El hipoparatiroidismo es una enfermedad caracterizada por ausencia o niveles inapropiadamente bajos de hormona paratiroidea que llevan a:

  • Hipocalcemia (calcio bajo)
  • Hiperfosfatemia (fósforo alto)
  • Elevación de la excreción fraccionada de calcio urinaria (calcio en orina)Está catalogada como enfermedad rara o huérfana desde 2014.

“La causa más frecuente es el hipoparatiroidismo postquirúrgico llegando a representar el 75% del total”

La función reducida de las glándulas paratiroideas después de una cirugía cervical es debido a la extirpación o daño de las mismas, sobretodo en cuanto a alteración de su vascularización.

Las cirugías cervicales mas frecuentemente implicadas son:

  • Hiperparatiroidismo primario
  • Cáncer de laringe o que involucre a estructuras anteriores del cuello con cirugías de resección agresivas
  • Bocio multinodular tóxico o Enfermedad de Graves Basedow que precisa tiroidectomía total

 

¿Cuáles son los factores de riesgo?

Los factores de riesgo reconocidos son: Joven, mujer, EGB, autotransplante paratiroides, extensión de cirugía, reintervenciones, experiencia del cirujano, Cáncer de tiroides, agresividad del tumor, y cantidad de tejido paratiroideo resecado.

Los síntomas del hipoparatiroidismo pueden desarrollarse y mantenerse variables en el tiempo lo cual nos lleva a intentar clasificarle.

Aunque hay diversas opiniones. El transitorio dura hasta 6 semanas, dentro de lo cual están hasta el 51% de las cirugías cervicales, de las cuales un 30% puede prolongarse hasta 1 año y hasta el 20% permanecer más del año. Muchos autores ya lo consideran permanente a partir de los 6 meses.

El hipoparatiroidismo, en general, es un trastorno crónico pero los pacientes pueden tener síntomas agudos que reflejen la consecuencia temprana de falta de calcio y vitamina D después de una cirugía cervical, embarazo y pobre cumplimiento del tratamiento. Muchas veces, se presenta años después de la cirugía y los síntomas larvados pueden llevar a que el diagnóstico se escape.

La hipocalcemia  provoca irritabilidad neuromuscular, Tetania (contracciones intensas y sostenidas) espasmo carpopedal/laríngeo, Hipoestesia (sensaciones de cosquilleo, acorchamiento) perioral, manos y pies. Mialgias (dolores musculares). Arritmia, dolor de pecho, insuficiencia cardíaca, convulsiones, depresión, alucinaciones, pérdida de memoria e irritabilidad. También hay que destacar una importante relación con la disminución de la calidad de vida.

En cuanto a las complicaciones crónicas la mayoría se relacionan con exceso de tratamiento de calcio y mayor nivel de fósforo. Las renales son las más frecuentes presentándose: litiasis (piedras), empeoramiento de la función. También las calcificaciones del cerebro pueden dar complicaciones como convulsiones, ansiedad y depresión. En cuanto a las complicaciones dermatológicas: uñas frágiles, prurito, piel seca o psoriasis.

Hemos definido el hipoparatiroidismo pero el difícil control no está escrito. Si nos basamos en la definición de objetivos de tratamiento propuestos por la Sociedad Europea de Endocrinología tendríamos que para definir a un paciente con buen control tendría que cumplir los siguientes:

  • Nivel de calcio: Sin síntomas ni hipercalciuria.
  • Nivel de fósforo. Nivel de vitamina D.
  • Nivel de Magnesio. Calidad de vida

 

Tratamiento

El tratamiento convencional para el hipoparatiroidismo se resumen en dos palabras: Calcio y vitamina D. Siendo el calcio el principal protagonista tanto como objetivo en la mira como solución al problema.

¿Cuál es el objetivo? Que el corregido por albúmina o el iónico estén en el límite inferior de la normalidad, incluso un poco por debajo SIEMPRE que esto no condicione hipercalciuria y que ese valor sea estable y no tenga fluctuaciones entre hipohipercalcemia. La mayoría de los pacientes con altas dosis de calcio tiene hipercalciuria y necesitan ser tratados con diuréticos tiazidas.

Siguiente ion en cuestión. El fósforo cuyo rango de normalidad depende del sexo y la edad.

Como recordamos al inicio, el Magnesio es un ion fundamental para la secreción de PTH. Niveles bajos de Mg pueden causar un ligero ascenso de la función de PTH residual pero niveles todavía más bajos causan un bloqueo paradójico de esta secreción por lo cual lo necesitamos en rango normal

Nuestra segunda gran protagonista es la vitamina D, que daremos en su forma activa.

En cuanto a la calidad de vida, todas estas recomendaciones controlan iones y parámetros bioquímicos. ¿Y si todo está correcto y el paciente tiene síntomas? La calidad de vida debe de tenerse en cuenta para definir el grado de control del paciente. En base a ello se debe personalizar el tratamiento.

En resumen, El hipoparatiroidismo es una situación clínica compleja, sobretodo en lo que respecta a su tratamiento, por las diversas aristas desde las cuales hay que atacar el problema. Reemplazar los iones no es suficiente. Más no es mejor

El posible tratamiento de los casos más difíciles con la hormona PTH intacta, abrirá muchas ventanas de esperanza a los pacientes con una calidad de vida y control inadecuado debido a este problema.

Dra. Karina Arcano

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