Archivo: octubre 2018

Nuestros voluntarios mostraron la realidad del cáncer de tiroides en el Día Nacional

El pasado 28 de septiembre celebramos el Día Nacional del Cáncer de Tiroides bajo el lema “Juntos por la excelencia”, con la colaboración de voluntarios y con una jornada conmemorativa en la que participaron diversos especialistas médicos.

Este año, ocho voluntarios de AECAT han hecho posible la colocación de diferentes mesas informativas situadas en los centros hospitalarios: Hospital Universitario Centro Asturias (HUCA), de Oviedo, Hospital Universitario de la Fundación Jiménez Díaz Hospital Universitario Clínico, en Madrid, y el Hospital Universitario Virgen Macarena, de Sevilla.

Los voluntarios estuvieron al frente de las mesas informativas proporcionando material e información sobre el cáncer de tiroides y dando a conocer la labor de nuestra asociación a familiares, pacientes y a todas las personas interesadas. Desde aquí, les agradecemos su labor y entrega.

socios de AECAT en el HUCA

Los voluntarios en el HUCA (Oviedo).

Una de las voluntarias del HUCA.

La voluntaria del Hospital Virgen Macarena de Madrid.

Nuestro voluntario de Sevilla.

La voluntaria en la Fundación Jiménez Díaz.

Jornada Conmemorativa en Madrid

El día 27 de septiembre, en la sede de Caixaforum Madrid, celebramos la Jornada Conmemorativa con motivo del Día Nacional. El acto, al que asistieron medio centenar de personas, principalmente pacientes y familiares, constó de dos mesas de debate: “Abordando las secuelas del tratamiento del cáncer de tiroides”, y “El papel de la investigación en el cáncer de tiroides”.

Un programa interesantísimo y de muy alto nivel, ya que contó con la participación de grandes especialistas en el estudio de esta enfermedad como son: el Dr. Antoni Sitges, el Dr. Raimundo Gutiérrez, el psicooncólogo Miguel Rojas, el Dr. José C. Moreno, el Dr. Garcilaso Riesco y la Dra. Azriel Sharona. En ambas mesas AECAT participó, representada por Carlos J. Rodríguez y Arantxa Sáez, presidente y vicepresidenta, respectivamente, aportando la visión de los pacientes en ambos debates.

Jornada Conmemorativa celebrada en la sede de Caixaforum (Madrid).

Reivindicaciones para la excelencia asistencial

Este año, desde nuestra asociación, y bajo el lema “Juntos por la excelencia” instamos a los responsables de las Administraciones Públicas, profesionales sanitarios, pacientes y gestores a que trabajen juntos y en coordinación con la finalidad de mejorar el abordaje del cáncer de tiroides en nuestro país. Y es por ello que, desde AECAT, solicitamos la excelencia con una atención multidisciplinar, acceso al tratamiento, unidades especializadas, y centros de alta especialización, entre las principales reivindicaciones.

El hipoparatiroidismo. Causas, síntomas y tratamiento

La hormona paratiroidea (PTH) es la directora de una compleja orquesta liderada por el calcio. Este importante ion reside en un 99% en los huesos del esqueleto siendo el 1% restante el que se encuentra presente en el plasma y medio extracelular.

El balance del nivel plasmático del calcio está regulado finalmente a 3 niveles principales: Absorción intestinal, filtración – reabsorción renal y metabolismo de los huesos. Estas acciones están reguladas por las hormonas PTH y el calcitriol (Vitamina D Activa).

El compañero inseparable del calcio es el fósforo, el cual también juega un papel principal en la regulación del crecimiento y formación de hueso. La mayoría del fósforo se encuentra en el hueso, en el resto intra-extra celular. Su balance se logra mediante la absorción intestinal, excreción renal y/o fecal y reabsorción renal.

El rol central de las glándulas paratiroides como controladoras de los niveles de calcio se basa en la modulación del metabolismo óseo, la síntesis de calcitriol en el riñón y el aumento de la reabsorción de calcio en la nefrona distal. Estos efectos se logran gracias a la liberación de pequeños gránulos con PTH por parte de las glándulas como respuesta al calcio.

Los cambios en la concentración de calcio hacen cambiar la contracción de PTH en 1 minuto con un pico de 4-10 minutos para disminuir posteriormente de forma gradual hasta el 60% en 1 hora.

Los receptores de PTH en el hueso favorecen la reabsorción ósea y liberan así calcio del hueso al plasma. En el riñón aumenta la reabsorción de calcio, la excreción de fosfato y la conversión de vitamina D a su forma activa.

En último lugar pero, no menos importante, tenemos el magnesio. Éste también forma parte de la arquitectura ósea y, además, su déficit resulta en disminución de la formación de hueso. Tiene numerosas funciones básicas y una gran influencia en la contracción o relajación de los músculos.

 

¿Cuáles son sus causas?

El hipoparatiroidismo es una enfermedad caracterizada por ausencia o niveles inapropiadamente bajos de hormona paratiroidea que llevan a:

  • Hipocalcemia (calcio bajo)
  • Hiperfosfatemia (fósforo alto)
  • Elevación de la excreción fraccionada de calcio urinaria (calcio en orina)Está catalogada como enfermedad rara o huérfana desde 2014.

“La causa más frecuente es el hipoparatiroidismo postquirúrgico llegando a representar el 75% del total”

La función reducida de las glándulas paratiroideas después de una cirugía cervical es debido a la extirpación o daño de las mismas, sobretodo en cuanto a alteración de su vascularización.

Las cirugías cervicales mas frecuentemente implicadas son:

  • Hiperparatiroidismo primario
  • Cáncer de laringe o que involucre a estructuras anteriores del cuello con cirugías de resección agresivas
  • Bocio multinodular tóxico o Enfermedad de Graves Basedow que precisa tiroidectomía total

 

¿Cuáles son los factores de riesgo?

Los factores de riesgo reconocidos son: Joven, mujer, EGB, autotransplante paratiroides, extensión de cirugía, reintervenciones, experiencia del cirujano, Cáncer de tiroides, agresividad del tumor, y cantidad de tejido paratiroideo resecado.

Los síntomas del hipoparatiroidismo pueden desarrollarse y mantenerse variables en el tiempo lo cual nos lleva a intentar clasificarle.

Aunque hay diversas opiniones. El transitorio dura hasta 6 semanas, dentro de lo cual están hasta el 51% de las cirugías cervicales, de las cuales un 30% puede prolongarse hasta 1 año y hasta el 20% permanecer más del año. Muchos autores ya lo consideran permanente a partir de los 6 meses.

El hipoparatiroidismo, en general, es un trastorno crónico pero los pacientes pueden tener síntomas agudos que reflejen la consecuencia temprana de falta de calcio y vitamina D después de una cirugía cervical, embarazo y pobre cumplimiento del tratamiento. Muchas veces, se presenta años después de la cirugía y los síntomas larvados pueden llevar a que el diagnóstico se escape.

La hipocalcemia  provoca irritabilidad neuromuscular, Tetania (contracciones intensas y sostenidas) espasmo carpopedal/laríngeo, Hipoestesia (sensaciones de cosquilleo, acorchamiento) perioral, manos y pies. Mialgias (dolores musculares). Arritmia, dolor de pecho, insuficiencia cardíaca, convulsiones, depresión, alucinaciones, pérdida de memoria e irritabilidad. También hay que destacar una importante relación con la disminución de la calidad de vida.

En cuanto a las complicaciones crónicas la mayoría se relacionan con exceso de tratamiento de calcio y mayor nivel de fósforo. Las renales son las más frecuentes presentándose: litiasis (piedras), empeoramiento de la función. También las calcificaciones del cerebro pueden dar complicaciones como convulsiones, ansiedad y depresión. En cuanto a las complicaciones dermatológicas: uñas frágiles, prurito, piel seca o psoriasis.

Hemos definido el hipoparatiroidismo pero el difícil control no está escrito. Si nos basamos en la definición de objetivos de tratamiento propuestos por la Sociedad Europea de Endocrinología tendríamos que para definir a un paciente con buen control tendría que cumplir los siguientes:

  • Nivel de calcio: Sin síntomas ni hipercalciuria.
  • Nivel de fósforo. Nivel de vitamina D.
  • Nivel de Magnesio. Calidad de vida

 

Tratamiento

El tratamiento convencional para el hipoparatiroidismo se resumen en dos palabras: Calcio y vitamina D. Siendo el calcio el principal protagonista tanto como objetivo en la mira como solución al problema.

¿Cuál es el objetivo? Que el corregido por albúmina o el iónico estén en el límite inferior de la normalidad, incluso un poco por debajo SIEMPRE que esto no condicione hipercalciuria y que ese valor sea estable y no tenga fluctuaciones entre hipohipercalcemia. La mayoría de los pacientes con altas dosis de calcio tiene hipercalciuria y necesitan ser tratados con diuréticos tiazidas.

Siguiente ion en cuestión. El fósforo cuyo rango de normalidad depende del sexo y la edad.

Como recordamos al inicio, el Magnesio es un ion fundamental para la secreción de PTH. Niveles bajos de Mg pueden causar un ligero ascenso de la función de PTH residual pero niveles todavía más bajos causan un bloqueo paradójico de esta secreción por lo cual lo necesitamos en rango normal

Nuestra segunda gran protagonista es la vitamina D, que daremos en su forma activa.

En cuanto a la calidad de vida, todas estas recomendaciones controlan iones y parámetros bioquímicos. ¿Y si todo está correcto y el paciente tiene síntomas? La calidad de vida debe de tenerse en cuenta para definir el grado de control del paciente. En base a ello se debe personalizar el tratamiento.

En resumen, El hipoparatiroidismo es una situación clínica compleja, sobretodo en lo que respecta a su tratamiento, por las diversas aristas desde las cuales hay que atacar el problema. Reemplazar los iones no es suficiente. Más no es mejor

El posible tratamiento de los casos más difíciles con la hormona PTH intacta, abrirá muchas ventanas de esperanza a los pacientes con una calidad de vida y control inadecuado debido a este problema.

Dra. Karina Arcano